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前言—艾滋病毒与艾滋病的发病机制第三版

发布日期:2010-12-23

1997年以来在HIV致病机制和治疗方面取得的进展还包括:

1·M组又发现了两种新亚型(K和L),现在认为E亚型和I亚型是重组毒株(第1章)。此外,O组(亦称非主流组)毒株有许多成员。过去10年还发现了N组病毒(非M非O),此种病毒在人群中很少能分离到,但与在黑猩猩中分到的毒株非常相像。FtIV起源于动物的假说进一步被证明(第1章)。更为重要的是,由于人类不同的遗传背景和免疫性,HIV感染人类后的进化似乎仍在继续(第1、7、8章和第13章)。

2·研究人员又分离到几株HIV-2型毒株,并对其进行了更规范的分类,HIV一2型分为5组(不是亚型)(第1章)。

3·重组毒株的出现率持续增加证明了双重感染或超感染现象(第4章)。病毒重组使新毒株在人群中流行.其中包括可逃避人体免疫反应或耐药的病毒,因此,在控制艾滋病流行时必须将不断发生的病毒重组考虑在内。

4·免疫激活在HIV致病机制中的作用,尤其是细胞因子诱导凋亡而引起的细胞损伤,越来越被重视(第5章和第13章)。

5·目前的研究更精确地定义了CI)4+细胞和CD8+细胞的亚群.以反映其是处于幼稚状态还是记忆状态,是被激活还是处于静息(第4、8、11章)。R5和X4型毒株感染T细胞亚群细胞的能力不同,这可能诱导不同的病理途径(第4章和第13章)。现已证明,通过细胞因子的作用HIV可以感染静息T细胞。静息细胞本身的特性对此对此也有影响。病毒感染后整合入细胞基因组,在这类细胞中潜伏下来。

6·对病毒辅助基因新功能的研究成为了热点,病毒感染细胞后引起的反应很多,很难将其确定到单个病毒蛋白上, 但病毒蛋白具有非常多的功能,以病毒哦基因产物或其功能此昂管的细胞蛋白为靶点,是一个新的药物研制方向。

7·如上文所述,在研究宿主遗传背景与疾病进展方面取得了很大的进步,快速进展者和长期存活者都与遗传背景相关(第1 8章)。此发现进一步说明了天然免疫和获得性免疫在预防HIV感染方面的重要作用。

8·被动免疫方面,现在可以区分不同功能的细胞毒性T细胞亚群,这解释了为什么可以通过Elispot或细胞内.e,~g lxl子产物检测到四聚体阳性细胞群或HIV特异性CD4,和CD8,细胞群,但是不一定都具有细胞毒性功能(如缺少妄孔素)(第j 1章和第13章)。

9·对于中和抗体和增强性抗体也有了新的认识。具有特定的表位选择的单克隆抗体可以帮助确定病毒包膜区引起广谱体液免疫的基因。现在认为,去除病毒膜区的某些区域(如V2区)可以增加病毒对中和反应的敏感性,从而诱导中和抗体,这是疫苗研究的新方向(第10章)。但是,有些引起广泛反应的抗体可与正常细胞蛋白产生交叉反应。因此,怎样诱导对不同HIV毒株都具有较强的中和能力的病毒特异性抗体仍是一个难题。    

10·HIV对神经系统的致病性的研究更加深入。虽然新发现不多,但是目前认为HIV也可以感染除巨噬细胞和小胶质细胞外的其他类型细胞(如星型胶质细胞和少突胶质细胞),导致中枢神经系统病变(第8章)。

11·与10年前相比,对HIV肠病有了更进一步的了解,在感染早期,病毒感染了大量CD4+细胞,引起对胃肠道的破坏(第4章和第8章);同时发现,病毒可以感染肾脏等其他器官,并在脑和睾丸等其他组织中发现了可独立进化的病毒群体(第4章和第8章)。因此,血液中检测不到病毒并不一定意味着身体其他部位没有病毒感染,尤其是胃肠道和生殖道分泌液中(第2章和第3章)。

12·在对HIV引起的癌症研究领域(第1 2章),对引起的恶性肿瘤的病毒(如人疱疹病毒8型、发泼斯坦一巴尔病毒、人乳头瘤病毒)有了更深的了解,高效抗病毒疗法可以降低大多数HIV引起的癌症的发病率。尚需研究从感染到肿瘤形成中间的一些重要过程。

13·现在非常重视杀微生物剂在预防HIV感染中的作用(第2章和第3章)。此领域的进展有限,尽管使用横膈膜阻断病毒通过子宫颈传播的临床试验或许会有好的结果。目前,覆盖阴道壁从而阻断与病毒和病毒感染的细胞接触的杀菌剂是最好的选择。此种方式不会因抗病毒药成分在阴道或肛门造成伤口而增加病毒感染的机会。

14·在疫苗领域,DNA疫苗不能诱导很好的体液免疫反应,只能产生非常有限的细胞免疫反应,因而保护效果不好。初免一加强免疫策略结果不错,但是研究此种使用两种疫苗的免疫模式已经不像几年前那么热门了(第15章)。

15·在过去3年中,对艾滋病疫苗的研制非常重视,比尔·美琳达盖茨基金会、美国国立卫生研究院、国际疫苗创意组织及其他国际组织对艾滋病疫苗研究投入了大量资金,人们希望随着研究的加强,有效的艾滋病疫苗会在近期获得进展研制出来。此外,也应当更加重视对免疫系统和增强人体对HIV的免疫反应强度的新治疗方法的研究。

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