雅培艾滋病检测试纸订购电话:13611004738

艾滋病病毒(HIV)和艾滋病的广泛资料 艾滋病病毒与艾滋病的发病机制 第三版

发布日期:2010-12-26

我以极其愉快的心情祝贺《艾滋病病毒与艾滋病的发病机制》被第一次翻译成中文。应当赞扬邵一呜教授领导下的国家艾滋病参比实验室全体人员.他们忠买地翻译了该书的1998年英文版(第二版)。本书含有关于艾滋病病毒(HIV)和艾滋病的广泛的资料。尽管一些领域仍在不断取得进步,但该书第二版前言中的许多评论目前仍很重要。

近几年取得的新进展包括抗病毒联合疗"I-T以长期抑制HIV和成功地减少该病住院率甚至逆转疾病进程。然而,这种疗法可产生包括脂肪的重新分配在内的很严重的毒副作用。接受这种疗"I-的一些年轻人患了心肌梗死。脂肪代谢障碍的原因不明,对此科学家正在认真研究。这些有害副作用阻碍了抗病毒药物的长期使用。此外,中断抗病毒药物治疗将导致病毒重新出现并对使用的抗病毒药物产生耐药性。

在旧金山总医院有40%的HIV感染者对逆转录酶抑制剂或蛋白酶抑制剂类药物具有耐药性。再者,这些抗病毒药物不出所料地对病毒感的细胞没a-直接的作用。这样,尽管在感染者血浆中连续3年检测不出病毒载量,但仍可在其体内发现被HIV感染的淋巴细胞和巨噬细胞.在心脏、肾、脑和睾丸中也几乎总能发现受感染的细胞。治疗HIV感染的最终解决办法在于设法控制受感染的细胞。

幸运的是,对治疗失败的感染t"-来说至少有十几种新药在研制中。然而不幸的是,这些新药同现有疗法一样,仍然只是作用于病毒的酶——逆转录酶和蛋白酶,而不是针对被病毒感染的细胞。一种新的化合物T20将试图阻断病毒的gp4l与细胞膜的融合;也在研制其他方法来阻止HIV与趋化因子受体.尤其是CCR5(HIV的辅助受体  一译者注)的相互作用。我的担忧是,这些作用于病毒噬性的治疗方I-可能会使病毒选择其他的方式进入细胞和攻击细胞的其他靶组分。在改变了的细胞宿主系统中有可能选择出毒力更强的变异毒株.因而,在尝试新方法治疗HIV感染时,必须非常谨慎。

最近观察到,虽然抗病毒药物治疗可以使机体恢复对几种病原(包括巨细胞病毒、乌分枝杆菌和卡氏肺囊虫)的免疫反应.但对f tlV的免疫反应却不能恢复。事实上,在长期使用抗病毒药物时,机体对}tlV的抗体滴度降低,CD8+细胞的细胞毒性和非细胞毒性活性均减弱。

免疫系统对HIV反应降低的实验室观察同一些临床医生的发现一致:当一些病人停止药物治疗后,病毒载量可以反弹到比治疗前更高的水平。总之,由于药物的毒性,持久治疗的困难性,随时间推移而出现的耐药毒株缺少治疗HIV的新靶位.以及治疗中对H1V的免投反应降低等原因,医生必须重新评价应在什么时候开始治疗(见Lancet,352:1935~6,1998)。最好能追踪观察感染者,当临床症状开始变化时,即CD4+细胞计数降到每毫升350~400个,血清中病毒载量持续很高(两次检测均在每毫升30000拷贝以上)再选择治疗。推迟治疗既不丧失使感染者免疫系统得以恢复的机会,也为今后抗病毒治疗能持续更长的时间创造了条件。

过去几年的其他重要的发现还包括,H1V一1C在世界各地的传播速度似乎比其他亚型快得多。HlV的流行仍在发展,至今已有3300多万人被感染。其中多数发生在撒哈拉沙漠以南的非洲。教育也并不像期望的那样成功,疫苗就当然是非常需要的。感染者中只有极少数人能够得到有效的治疗。另外,又发现了一种新的N组HIV-1,有证据显示,这些病毒与在健康大猩猩中发现的慢病毒很相似。一些研究人员推断,N组甚至所有的H1V-1毒株都直接来源于大猩猩。然而,可以想像慢病毒在不同动物中沿着交叉的路径演化,尤其是在灵长目动物中。慢病毒也许在很久以前就进入了动物王国(比如马、羊、猴、牛),并且随着物种的进化而演化。

过去几年最重要的倾向是将研究重点转向免疫系统。在一项重要的观察中研究者发现。长期不发病的存活者(他们当中有些人感染H1V达22年,虽未经任何治疗,但免疫系统仍未受损)主要是得益于其免疫系统的作用。宿主免疫反应的恢复将可持久地控制HIV的感染。为了达到这个目标,人们开始重新认识抗原提呈细胞(如树突状细胞)和胸腺的作用。人们希望将来控制I_{IV将会沿着使用免疫调节剂(如白细胞介素2)的方向来增加循环系统中的幼稚CD4+细胞的数量。这些细胞的来源或是骨髓或是胸腺。关于这一点,最近的证据显示,许多人年老时胸腺在免疫系统不处于主导地位。但是,如果CD4+细胞数量减少,这个淋巴器官可以重新活跃并且在有效的抗病毒治疗下,向循环系统释放新生的CD4细胞。如果有病毒抗原呈递给宿主,这些细胞就可以被激发起来去攻击HIV。这种可能性鼓励着一些研究小组进行目前的疫苗试验,如在病毒载量已被最大限度抑制下来的感染者。用缺失gp120的病毒颗粒Re—mune(一种艾滋病毒灭活疫苗——译者注)和金丝雀痘疫苗(含有H1V抗原的活载体疫苗    译者注)来激发其免疫系统攻击H1V的能力。换句话说,如果自然感染的细胞已不能表达足够的病毒蛋白来刺激免疫反应,主动的免疫接种将会有所帮助。

人们希望能通过免疫接种促进免疫系统的恢复来增强机体抗H1V的免疫反应.从而增加抗逆转录病毒药物治疗的价值。也许通过这种方法,在停止抗病毒药物治疗时,将阻止体内病毒的反弹,免疫系统将最终获胜。的确,由于长时间药物治疗的困难和在治疗中出现的对HIV免疫反应的降低,一些研究人员正在研究这样一种疗法的可能性。即定期中断药物并且允许病毒反弹,以重新利激免疫系统抗HIV的功能 希望自然的免疫力最终可以控制住病毒,这种通过重建免疫系统来解决艾滋病治疗问题的趋势必须得到重视。我们实验室也从两方面对免疫重建给予关注,即确定CD8+细胞产生的抑制病毒复制的抗病毒因子和对病毒载量已被抗艾滋病药物抑制的感染者进行免疫接种。

最后,疫苗仍然以令人鼓舞的速度不断进展。如同这本书1998年版所指出的政府、公司和个人现在都更加重视这个领域。有些人虽多次暴露于HIV.却没有被感染。这表明细胞免疫反应是抵御病毒感染的主要因素(研究发现这些人对HlV没有体液免疫反应.但却有细胞免疫反应    译者注).、VaxGen公司目前正致力于在美国和泰国进行临床试验,对总共7500名志愿音分几期注射gp120疫苗以评估其效力。gp120疫苗在动物试验中并未显示很大的希望。至于它能否给足够数量的人提供保护以证明它可在世界范围使用尚有待检验。然而,至少这种努力是迫切需要的艾滋病疫苗试验的一个开端,我很高兴地看到我们在了解HIV和宿主免疫反应方面不断取得进步,目前的重点集中在研究现有疗法的缺陷和寻找更好的控制病毒并最终防止感染的新方法。过去一年的研究为怎样取得成功提供了一些线索,新的研究重点已放到针对病毒,尤其是宿主免疫反应方面。我希望阅读本书中文翻译版的读者能意识到为取得这几年的进展背后所做的大量工作.同时希望这本书所提供的资料能导致在中国和世界其他地区涌现出创造性的和具有革新意义的研究。这种全球的努力将有助于寻找到战胜这种可怕疾病的办法。

艾滋病病毒(HIV)和艾滋病的广泛资料 艾滋病病毒与艾滋病的发病机制 第三版—雅培艾滋病检测试纸网提供,网址为:www.yidijiuyi.com

雅培试纸联系方式

就此文发表评论提问以及留言:
· 留言板管理人员有权保留或删除其管辖留言中的任意内容
· 提问以及留言,需管理员审核回复后,才能显示发布。
暂无提问留言
分享到: