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HIV的发现、结构、异质性和起源 艾滋病病毒与艾滋病的发病机制 第三版(1-3页)

发布日期:2011-2-23

HIV的发现、结构、异质性和起源   人类免疫缺陷病毒(HIV)是逆转录病毒科慢病毒属中的一员。HIV之所以被称为逆转录痫毒.是因为其在宿主细胞内能利用病毒的逆转录酶(RT)将病毒RNA基因组反转求为DNA.该DNA可以进入细胞核内整合到细胞染色体上(见第3章)。在研究禽和鼠类白血病和淋巴瘤的成因时.人们首次认识了逆转录病毒.这些不同类型的病毒构成了该病毒家族的不同属。

慢病毒属包括多种能感染动物的病毒(表1.1),与人类相关的成员——HIV,是因为其与免疫缺陷综合症(AIDS)相关而被发现的(1 577)。这一临床综合征的特征是.由于HIV放入持续复制和播散(参见前言)而导致CD4+4细胞的显著减少以及机会性感染和症的发生(表1.2、表1.3)。



 

具有讽刺意味的是.在自然界中发现的第一个病毒就是慢病毒,即1904年发现的马传染性贫血病毒(4541)。该病毒流行于世界很多地方,尤其是日本,其能够诱发马发生阵发性自身免疫性溶血性性贫血.严重破坏了马群的健康。尽管最初证明这种病毒有逆转求病毒的特点((2512).但直到后来才鉴定出该病毒是一种携带逆转录酶(RT)的RNA病毒.是慢病毒属的成员之一(695)。同样.多年来我们已经知道.绵羊慢病毒(维斯那/梅迪病毒)和山羊慢病毒(山羊关节脑炎病毒)可引起与逆转录病毒感染不同的慢性疾病(703,9 l 6,16SIS.2514)。。它们并不引起恶性肿瘤,而是导致自身免疫病、肺炎和关节病(表1.1、表l.3)。


回头来看,如果艾滋病研究者要寻找到一种先引起免疫功能紊乱然盯导敛种绎综介矾炎疚痫的痫原·慢病毒心作为首选目标。然而,住20世纪80年代早期.寻找义滋病痫旺的fIjf究却集中住一些已知的能引起免疫缺陷的病毒上,既有逆转录病毒,也傲小病毒于也疹病毒(3283,3819)。即使在发现HIV之后,确定其分类为慢病毒也用了一年的时间(表1.3)(754,1559,254l,3649)。

1983年首次显示艾滋病可能是由逆转录病毒引起,当时,巴斯德研究所的I协”sinlOLlSSi及其同事从一个持续性淋巴腺病综合征(PGI。)患者的淋巴结中分离到J’含逆转求嗍汛忡的病毒(272)。当时-一些医生怀疑此综合征与艾滋病有关,但尚缺乏确凿的址据。由于在几例病毒感染者中观察到淋巴结肿大,许多医生最初认为PCL是由一种已知的人类瘸毒如Epstein—Barr病毒(EBV)或巨细胞病毒(CMV)引起的。此外.巴斯德研究所分离到的逆转录病~(272)的特征与人T细胞白血病病毒(HTI。V)相似(4327)。因此,许多研究人贝起初认定这种淋巴结分离到的病毒是上述人逆转录病毒家族的一员。这一观点也受到了在同一期《科学》杂志上同时发表的PGL病原和从艾滋病患者体内分离刮HTLV病毒的论文的影响(1421)。

然而,HTLV似乎不像是艾滋病的致病因子(3035,3547.4327)。其在细胞内复制水rfi{低·丽儿与细胞膜紧密相连。既然血友病患者可患义滋病(653),那么这种病毒_义址怎样绛兀川胞的叭浆产物如第Ⅷ因子传播呢?另外,在血液中很少发现游离的HTI。HIV病毒糊V非但不杀死淋巴细胞,反而可使淋巴细胞永生化而持续生长(3547。4327)。大大如此.艾滋痫患抒特征性的CD4+细胞的减少(1576.3008,4246)不能用HIV感染来解释。


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